ボノプラザン（タケキャブ）は従来のＰＰＩと区別して、カリウムイオン競合型アシッドブロッカー（Potassium-Competitive Acid Blocker : P-CAB）と呼ばれています。
ＰＰＩとＨ２受容体拮抗薬の違いはこちらでまとめています。
では従来のＰＰＩとボノプラザンはどこが違うのでしょうか。
ＰＰＩは胃壁細胞の酸分泌機能の最終段階にあたるプロトンポンプ（Ｈ+／Ｋ+－ＡＴＰase）を阻害する、Ｈ2受容体拮抗薬よりも強力に胃酸分泌を抑制する、強力な酸分泌抑制剤でした。
既存のＰＰＩには
オメプラゾール（オメプラール）
ランソプラゾール（タケプロン）
ラベプラゾール（パリエット）
エソメプラゾール（ネキシウム）
がありました。
既存のＰＰＩは吸収された後、胃壁細胞から分泌され、胃酸と反応して活性体となります。
活性化されたＰＰＩがプロトンポンプのＳＨ基に不可逆的に結合して、プロトンポンプの酵素活性を阻害することで胃酸の分泌を抑制します。
プロトンポンプの酵素活性が阻害されることで、Ｋ+を取り込んでＨ+（胃酸）を分泌するという働きができなくなります。
ボノプラザンは既存のＰＰＩよりも塩基性が高く、胃壁細胞の酸分泌領域（分泌細管）に高濃度に集まります。
そこで長時間居座り、Ｋ+と競合してプロトンポンプがＫ+を取り込めなくなります。
プロトンポンプがＫ+を取り込めなくなるのでＨ+（胃酸）の分泌ができなくなります。
また塩基性が高いことで酸性環境化でも安定な状態を保てます。
このように既存のＰＰＩと異なり、ボノプラザンは胃酸による活性化を必要としないので効果の発現が速く、胃酸による影響を受けにくいので長時間効果が続きます。
既存のＰＰＩよりも速やかで安定した酸分泌抑制作用を持つのがＰ-ＣＡＢになります。
重症な症例に使用するのが望ましそうですね。
ボノプラザンにも投与日数制限があります。
胃潰瘍：８週間まで
十二指腸潰瘍：６週間まで
逆流性食道炎：通常４週間まで、効果不十分の場合８週間まで
（再発・再燃を繰り返す逆流性食道炎の維持療法では日数制限はありません）
またボノプラザンは主としてＣＹＰ３Ａ４で代謝されるため、遺伝子多型の違いを受けにくく作用の出方に個人差の少ないものとなっています。
まとめ
・ボノプラザンは胃酸による活性化を必要としない
・ボノプラザンは胃酸により失活しにくい
・既存のＰＰＩよりも速やかで安定した酸分泌抑制作用を示す
